Краткая характеристика

Паратиреоидный гормон – полипептид с молекулярной массой около 9,5 кДа, который вырабатывается в паращитовидных железах и обеспечивает поддержание нормальной концентрации ионов кальция в крови. Продукция и секреция паратгормона зависят от концентрации Ca2+ в плазме крови, а также от уровня активной формы витамина D – 1,25(ОН2)D3, фосфора и магния в крови. При снижении кальция в крови выработка паратгормона повышается. Он оказывает прямое действие на кости и почки: в костной ткани паратгормон активирует остеокласты, стимулируя резорбцию кости и выход кальция во внеклеточную жидкость. В канальцах почек паратгормон усиливает активную обратную реабсорбцию кальция из первичной мочи. Абсолютное количество выводящегося с мочой кальция под действием паратгормона, тем не менее, повышается вследствие его активной мобилизации из костей. На уровне канальцев почек паратгормон блокирует проксимальную реабсорбцию фосфора. Это приводит к повышенному выведению фосфора с мочой и снижению их концентрации в плазме крови, что еще больше усиливает резорбцию костной ткани и выход кальция. К более медленным механизмам действия паратгормона на кальциевый обмен относится стимуляция образования в почках активной формы витамина D и последующее увеличение абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте.

Секреция паратгормона характеризуется бимодальным ритмом: ростом концентрации, начинающимся около 20 часов вечера и максимальными значениями в 2-4 часа ночи (первый пик), снижением до базального уровня к 8 часам утра, и вторым, меньшим по величине, ростом концентрации после 14 часов дня с максимумом около 17-18 часов вечера.

Паратгормон и его фрагменты удаляются из крови почками.

Гиперпаратиреоз – клинический синдром, связанный с повышением уровня паратгормона. Выделяют три типа гиперпаратиреоза: 1) первичный (обычно следствие секретирующей аденомы одной из паращитовидных желез); 2) вторичный (в ответ на гипокальциемию, недостаток активной формы витамина D, гиперфосфатемию); 3) третичный (автономная гиперсекретирующая аденома паращитовидных желез, которая иногда развивается у пациентов с длительным вторичным гиперпаратиреозом). Первичный гиперпаратиреоз – достаточно частая патология (встречаемость около 0,1%, чаще у женщин), сопровождается гиперкальциемией. Клинические проявления: мочекаменная болезнь, мышечная слабость и боли в мышцах, патология костной ткани, желудочно-кишечные проявления (включая пептические язвы, запоры, панкреатит), неврологические и психиатрические изменения, артериальная гипертензия и др. Для лабораторного подтверждения диагноза первичного гиперпаратиреоза может потребоваться несколько повторных исследований общего кальция крови, двукратное исследование паратгормона (с интервалом, по крайней мере, в несколько недель), оценка почечной функции: мочевина, креатинин, общий белок или альбумин, при отклонении их от референсных значений исследование общего кальция дополняют определением ионизированного кальция, при необходимости определяют содержание в крови неорганического фосфора, активность щелочной фосфатазы.

Наиболее частой причиной вторичного гиперпаратиреоза является хроническая почечная недостаточность, на фоне которой, вследствие нарушения функции почек, наблюдаются гиперфосфатемия, нарушение образования активной формы витамина D, гипокальциемия. Все эти факторы приводят к стимуляции секреции паратгормона. В условиях нарушения функции почек наблюдаются, кроме того, снижение выведения паратгормона и накопление его фрагментов в крови. Длительная гипокальциемия вызывает гиперплазию паращитовидных желез и может обусловить развитие неуправляемой автономной продукции паратгормона и переход в гиперкальциемическое состояние, что отражает переход вторичного в третичный гиперпаратиреоидизм. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз – одно из основных осложнений хронических болезней почек (в том числе у диализных пациентов), связанное с опасностью развития почечной остеодистрофии и повышенным риском сердечно-сосудистой патологии. Исследование паратгормона является наиболее чувствительным тестом в диагностике вторичного гиперпаратиреоза, поскольку повышение паратгормона наблюдается раньше, чем общий или ионизированный кальций выходит за пределы референсных значений.

Гипопаратиреоз характеризуется низким уровнем или отсутствием паратгормона в крови в сочетании с гипокальциемией. Клинические проявления (тетания, судороги, парестезии) связаны со снижением уровня кальция крови. Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является удаление или повреждение паращитовидных желез во время тиреоидэктомии.

С какой целью определяют уровень Паратиреоидного гормона в сыворотке крови

Определение концентрации ПТГ в сыворотке крови используют в целях диагностики гипер- и гипокальциемических состояний, оценки состояния метаболизма костной ткани. Измерение уровня ПТГ уместно проводить пациентам с хронической почечной недостаточностью, а также при мониторинге пациентов, находящихся на гемодиализе.